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产品描述：

TG003是一种强效的ATP竞争性的Cdc2-like激酶(Clk)抑制剂，作用于Clk1, Clk2,和Clk4时IC50分别为20 nM, 200 nM,和15 nM。对Clk3, SRPK1, SRPK2, 或者PKC无抑制效果

靶点：

mCLK4(Cell-free assay):15 nM; mCLK1(Cell-free assay):20 nM; mCLK2(Cell-free assay):200 nM

体外研究：

TG003通过抑制Clk1/Sty介导的磷酸化抑制人类β珠蛋白在体外的SF2/ASF依赖性剪接。TG003抑制哺乳动物细胞中Clk1/Sty激酶活性，而在10μM浓度下对HeLa和COS-7细胞的生长没有毒性作用。TG003通过抑制IL-1β异核RNA的剪接阻断血小板产生IL-1β RNA。在3T3-L1细胞分化时期，TG003也会阻断PKCβII的可变剪接以及PPARγ1和PPARγ2的表达

体内研究：

TG003（10μM）能够挽救非洲爪蟾体内过度Clk活性诱导的胚胎缺陷

细胞实验：

Cell lines: HeLa细胞和COS-7细胞Concentrations: ~10 μMIncubation Time: 3天Method:2 × 105 HeLa细胞或者1.5 × 105 COS-7细胞再悬浮于2 mL培养基中接种于6孔培养皿中，并且2 μL 10 mM TG003溶解在Me2SO (终浓度为 10 μM)，或者2 μL Me2SO加入到一些孔中。细胞用胰蛋白酶处理，3天中每24小时计算一次密度。细胞用1 mL冰预冷的70%乙醇固定，用PBS洗涤，在1 ml包含1 μg/mL DNase-free RNase A和50 μg/mL碘化丙啶的PBS中于37 °C下培养20分钟，进而通过FACSCalibur进行细胞周期分析

动物实验：

Animal Models: 非洲爪蟾胚胎 Dosages: ~10 μM Administration: --

参考文献：

1. Muraki M, et al. Manipulation of alternative splicing by a newly developed inhibitor of Clks. J Biol Chem. 2004, 279(23), 24246-24254. 2. Brown GT, et al. Lipopolysaccharide signaling without a nucleus: kinase cascades stimulate platelet shedding of proinflammatory IL-1β-rich microparticles. J Immunol. 2011, 186(9), 5489-5496. 3. Li P, et al. Clk/STY (cdc2-like kinase 1) and Akt regulate alternative splicing and adipogenesis in 3T3-L1 pre-adipocytes. PLoS One. 2013, 8(1), e53268.

溶解性：

Soluble in DMSO、Ethanol

保存条件：

-20℃

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	4.011 ml	20.054 ml	40.108 ml
5 mM	0.802 ml	4.011 ml	8.022 ml
10 mM	0.401 ml	2.005 ml	4.011 ml
50 mM	0.08 ml	0.401 ml	0.802 ml

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参考文献

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