| 货号 | 规格 | 价格 | 上海 | 北京 | 珠海 | 重庆 | 武汉 | 购买数量 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
S86440-2mg买3赠1 |
≥99% | ￥200.00 |
货期：2-3天 | - | - | - | - |
|
S86440-5mg买3赠1 |
99.40% | ￥280.00 |
3 | - | - | - | - |
|
S86440-10mg买3赠1 |
99.40% | ￥530.00 |
4 | - | - | - | - |
|
S86440-25mg买3赠1 |
99.40% | ￥980.00 |
2 | - | - | - | - |
|
S86440-50mg买3赠1 |
99.40% | ￥1440.00 |
1 | - | - | - | - |
|
S86440-100mg买3赠1 |
≥99% | ￥2500.00 |
货期：2-3天 | - | - | - | - |
|
| 产品描述： | TAE684 (NVP-TAE684) 是一种有效的，选择性 ALK 抑制剂，能阻断ALCL来源的ALK依赖性细胞系的生长，IC50 介于2nM到10nM之间，作用于ALK比作用于InsR选择性高100倍。TAE684 (NVP-TAE684) 可诱导细胞周期阻滞和凋亡 | ||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 靶点： | ALK(Cell-free assay):3 nM;Apoptosis;ALK | ||||||||||||||||||||
| 体外研究： | NVP-TAE684选择性有效抑制ALK激酶，作用于其他激酶则没有明显的交叉反应。NVP-TAE684 有效抑制Ba/F3 NPM-ALK 细胞增殖，IC50 为3 nM, 1 μM NVP-TAE684对Ba/F3 细胞存活没有效果。NVP-TAE684 也抑制表达NPM-ALK人类ALCL细胞系的增殖，包括Karpas-299和SU-DHL-1，IC50为2-5 nM。分子模型显示L258 可能为NVP-TAE684的主要激酶选择性影响因素之一。用NVP-TAE684处理，快速且持久地抑制NPM-ALK的磷酸化作用。NVP-TAE684 作用于表达NPM-ALK的 Ba/F3 细胞和ALCL病患细胞系，诱导细胞凋亡，且使细胞周期停在G1期。NVP-TAE684 作用于H3122 CR细胞，显著克服细胞抗Crizotinib的特性, 含有融合致癌基因EML4-ALK, 降低细胞生长，抑制ALK磷酸化作用和诱导细胞凋亡。30 nM NVP-TAE684可抑制mALK R1279Q 突变表达诱导的神经突增生 | ||||||||||||||||||||
| 体内研究： | 3和10 mg/kg NVP-TAE684处理4周后,明显减慢淋巴癌生长转移，作用于Karpas-299淋巴癌模型没有毒性。用NVP-TAE684处理Karpas-299 淋巴癌也诱导疾病衰退和下调CD30表达。NVP-TAE684 作用于H3122 CR移植瘤显示出明显的抗癌活性。用NVP-TAE684处理也提升ALK突变的表现型,尤其是ALKR1275Q, 然而Crizotinib 对表现型没有影响 | ||||||||||||||||||||
| 细胞实验： | Cell lines: 表达Luciferase的Karpas-299, SU-DHL-1,和Ba/F3 细胞，及稳定表达Ba/F3转变的 NPM-ALK, BCR-ABL,或TEL激酶融合构成。 Concentrations: 1 nM-10 μM Incubation Time: 2到3天 Method: 细胞按每孔2.5×104个接种在384孔板上，和NVP-TAE684的连续稀释液或DMSO温育2到3天。使用Luciferase表达系统测定细胞增殖和存活，然后用Bright-Glo Luciferase 实验系统测评。使用XLFit 软件测定IC50值 | ||||||||||||||||||||
| 动物实验： | Animal Models: 4到6周大的携带Karpas-299移植瘤的雌性Fox Chase SCIDBeige 鼠 Dosages: 1, 3, 和 10 mg/kg Administration: 每天口服饲喂，持续3周 | ||||||||||||||||||||
| 参考文献： | 1. Galkin AV, et al. Identification of NVP-TAE684, a potent, selective, and efficacious inhibitor of NPM-ALK. Proc Natl Acad Sci U S A, 2007, 104(1), 270-275. 2. Katayama R, et al. Therapeutic strategies to overcome crizotinib resistance in non-small cell lung cancers harboring the fusion oncogene EML4-ALK. Proc Natl Acad Sci U S A, 2011, 108(18), 7535-7540. 3. Schnherr C, et al, Activating ALK mutations found in neuroblastoma are inhibited by Crizotinib and NVP-TAE684. Biochem J, 2011, 440(3), 405-413. | ||||||||||||||||||||
| 溶解性： | soluble in DMSO | ||||||||||||||||||||
| 保存条件： | -20℃ | ||||||||||||||||||||
| 配置溶液浓度参考： |
|
||||||||||||||||||||
| 注意： | 部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，仅供客户参考交流研究之用。 |
上海工商
沪公网安备 31011702002021号
危险品化学品经营许可证（不带存储）
营业执照(三证合一)
北京