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产品描述：

UNBS5162是CXCL趋化因子表达的拮抗剂，在一系列人类癌细胞包括恶性胶质瘤(Hs683和U373MG)、结肠直肠癌（HCT-15和LoVo）、乳腺癌细胞（MCF-7）中具有细胞毒性，IC50范围为0.5-5 μM

靶点：

CXCL;CXCR; Autophagy

体外研究：

将PC-3细胞暴露于1 μM UNBS5162中，连续5天。UNBS5162可显著地降低促血管新生的CXCL细胞因子的表达。UNBS5162在体外具有比较弱的抗增殖活性，在PC-3, DU-145, U373-MG, Hs683, HCT-15, LoVo, MCF-7, A549和Bx-PC-3细胞中IC50分别为17.3 μM, 16 μM, 4.7 μM, 8.5 μM, 28.8 μM, 8.9 μM, 46.5 μM, 21.2 μM, 9.1 μM。10 μM UNBS5162显著地破坏PC-3肿瘤细胞生长动力学，而不诱导衰老；在DU-145细胞中，UNBS5162具有反向特性，这可能是取决于两种细胞的p53状态和/或p16表达程度。而浓度为1 μM时，UNBS5162没有诱导这样的抗肿瘤作用。10 μM UNBS5162在PC-3细胞中可通过增加组蛋白的数量提高异染色质的水平--至少在mRNA水平上得到提高。在实验性前列腺癌模型中，UNBS5162能够减少CXC趋化因子配体，如CXCL1、CXCL5和CXCL8的水平，在体内外对肿瘤细胞的增殖都有良好的增殖抑制作用。在SKOV3卵巢癌细胞中，它能通过PI3K/AKT信号通路抑制细胞增殖、侵染和迁移，促进细胞凋亡

体内研究：

在人原位前列腺癌模型中，重复UNBS5162给药可显著地改善其生存周期。在雌性小鼠中检测UNBS5162的药代动力学发现，口服80 mg/kg后，其全身性暴露量相对较低，Cmax=510 ng/ml，AUC0-∞ = 886 ng·h/ml，其绝对生物利用度仅3.84%。分布容积和总容积分别为18.9 L/kg和3.47 L/h/kg。而通过静脉注射（尾部）20 mg/kg UNBS5162后，其半衰期约为3.8小时，其血浆浓度维持在10 μM约30分钟、维持在1 μM水平约2小时

细胞实验：

Cell lines: PC-3和DU-145细胞 Concentrations: 10 µM Incubation Time: 72 h Method: --

动物实验：

Animal Models: B6D2F1雌性小鼠 Dosages: 20 mg/kg (iv) 或 80 mg/kg (oral) Administration: i.v./oral administration

参考文献：

1. Tatjana Mijatovic, et al. UNBS5162, a Novel Naphthalimide That Decreases CXCL Chemokine Expression in Experimental Prostate Cancers1. Neoplasia. 2008, 10(6): 573–586. 2. Wang Q, et al. UNBS5162 inhibits SKOV3 ovarian cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT signalling pathway. Oncol Lett. 2019, 17(3):2976-2982.

溶解性：

Soluble in DMSO

保存条件：

-20℃

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	3.064 ml	15.321 ml	30.642 ml
5 mM	0.613 ml	3.064 ml	6.128 ml
10 mM	0.306 ml	1.532 ml	3.064 ml
50 mM	0.061 ml	0.306 ml	0.613 ml

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参考文献

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