| 货号 | 规格 | 价格 | 上海 | 北京 | 珠海 | 重庆 | 武汉 | 购买数量 |
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S88639-2mg |
≥98% | ￥306.00 |
5 | - | - | - | - |
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S88639-5mg |
≥98% | ￥370.00 |
6 | - | - | - | - |
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S88639-10mg |
≥98% | ￥550.00 |
6 | - | - | - | - |
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S88639-25mg |
≥98% | ￥660.00 |
3 | - | - | - | - |
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S88639-50mg |
≥98% | ￥1120.00 |
货期：2-3天 | - | - | - | - |
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S88639-100mg |
≥98% | ￥1910.00 |
货期：2-3天 | - | - | - | - |
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| 产品描述： | 79-6 (CID5721353) (BCL6 inhibitor)是一种BCL6抑制剂，Kd值为138 μM | ||||||||||||||||||||
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| 靶点： | Bcl-6:138 μM(Kd);Apoptosis; BCL | ||||||||||||||||||||
| 体外研究： | BCL6抑制剂79-6具有细胞可透过性，可选择性地抑制BCL6的转录抑制活性，但不影响BCL6的蛋白水平。79-6与位于BTB区域侧沟的一个芳香烃口袋结合，诱导BCL6转录复合体被破坏，BCL6靶基因重激活并选择性杀死依赖于BCL6的DLBCL细胞。BCL6通过RD2区域与MTA3相互作用，抑制终末分化。BCL6通过其DBD区域招募CtBP，抑制其自身活性。在MCF-7和MDA231细胞中，79-6抑制细胞入侵能力和集落形成能力，通过抑制BCL6增强E-cadherin的mRNA表达。在乳腺癌细胞中，79-6可逆转BCL6在间充质转化（EMT）正向调节过程、细胞侵染和E-cadherin转录抑制过程中的功能 | ||||||||||||||||||||
| 体内研究： | 对携有BCL6依赖性DLBCL移植瘤的SCID小鼠进行给药（79-6,50 mg/kg/天）可引起期肿瘤尺寸65-70%的减少，但对非BCL6依赖性的DLBCL移植瘤无影响。在体内，79-6抑制BCL6是一种有效的抗淋巴瘤的策略 | ||||||||||||||||||||
| 细胞实验： | Cell lines: MCF-7和MDA231细胞 Concentrations: 200 μM Incubation Time: 48 h Method: 将MCF-7和MDA231细胞铺于滤器的上层小室中，用DMSO或200 μM 79-6处理48小时。统计入侵到滤网下层的细胞数目 | ||||||||||||||||||||
| 动物实验： | Animal Models: 注射了BCL6依赖性细胞系（OCI-Ly7和SU-DHL6）并形成了肿瘤的SCID小鼠 Dosages: 50 mg/kg Administration: i.p. | ||||||||||||||||||||
| 参考文献： | 1. Cardenas MG, et al. The Expanding Role of the BCL6 Oncoprotein as a Cancer Therapeutic Target. Clin Cancer Res. 2017, 23(4):885-893. 2. Yu JM, et al. BCL6 induces EMT by promoting the ZEB1-mediated transcription repression of E-cadherin in breast cancer cells. Cancer Lett. 2015, 365(2):190-200. 3. Sakamoto K, et al. Discovery of high-affinity BCL6-binding peptide and its structure-activity relationship. Biochem Biophys Res Commun. 2017, 482(2):310-316. | ||||||||||||||||||||
| 溶解性： | Soluble in DMSO | ||||||||||||||||||||
| 保存条件： | -20°C | ||||||||||||||||||||
| 配置溶液浓度参考： |
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