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T93951-1ml促销 |
10mM in DMSO | ￥298.00 ￥268.00 |
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| 体内研究： | Clonidine (50 μg/kg，ip) 诱导大鼠体温显著降低，持续 3 小时，给药后 1 小时达到最大值。在 Clonidine 之前 15 分钟用中性剂量的酚妥拉明对大鼠进行脑室内预处理，可显著拮抗 Clonidine 诱导的体温过低。Clonidine (0.003-0.05 mg/kg，ip) 有效抑制 PCP 诱导的前额皮质中的多巴胺流出。用 alpha-2A 受体拮抗剂 (BRL-44408) 预处理可防止 Clonidine 抑制 PCP 诱导的前额皮质多巴胺溢出。在 DMSO 预处理的 SO 大鼠中，Clonidine (0.6 μg ic) 对血压没有影响。然而，在 SO 大鼠中枢腺苷 A1R 阻滞 (DPCPX) 后，Clonidine 显著 (P < 0.05，单向方差分析) 降低血压。相反，在经 DMSO 预处理的 ABD 大鼠中，Clonidine (0.6 μg ic) 可显著降低血压；重要的是，中枢 A1R 阻断 (DPCPX 预处理) 不影响 (P > 0.05，单向方差分析) Clonidine 诱发的 ABD 大鼠血压降低。在 DPCPX 预处理的 SO 大鼠中，随着低血压反应的出现，与 DMSO 预处理的 SO 大鼠中的基础或可乐定处理相比，Clonidine 导致 RVLM pERK1/2 水平显著 (P < 0.05) 增加。在载体 (DMSO) 预处理的 ABD 大鼠中，Clonidine 显著 (P < 0.05) 增强 RVLM pERK1/2，并且这种反应不受 DPCPX 预处理的影响。 | ||||||||||||||||||||
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| 配置溶液浓度参考： |
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