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T94016-1ml促销

10mM in DMSO

￥720.00 ￥648.00

靶点：

IC50: 14 nM (GM1)

体内研究：

在 Zucker 糖尿病肥胖大鼠中，Genz-123346 降低了葡萄糖和 A1C 水平并改善了葡萄糖耐量。药物处理还可以防止胰腺 β 细胞功能丧失，并保留动物分泌胰岛素的能力。在饮食诱导的肥胖小鼠中，用 Genz-123346 处理可使 A1C 水平正常化并改善葡萄糖耐量。该药物在小鼠和大鼠中的口服生物利用度分别约为 10% 和 30%，血浆半衰期为 30-60 分钟。Genz-123346 处理导致肾 GlcCer 和 GM3 水平的剂量依赖性降低，这转化为对囊肿性疾病的有效抑制。观察到 Genz-123346 对 Akt-mTOR 信号通路的直接影响，减少 Akt 和核糖体蛋白 S6 的磷酸化。

参考文献：

1. Zhao H, et al. Inhibiting glycosphingolipid synthesis improves glycemic control and insulin sensitivity in animal models of type 2 diabetes. Diabetes. 2007 May;56(5):1210-8.
2. Chai L, et al. The chemosensitizing activity of inhibitors of glucosylceramide synthase is mediated primarily through modulation of P-gp function. Int J Oncol. 2011 Mar;38(3):701-11.
3. Shen W, et al. Inhibition of glucosylceramide synthase stimulates autophagy flux in neurons. J Neurochem. 2014 Jun;129(5):884-94
4. Natoli TA, et al. Inhibition of glucosylceramide accumulation results in effective blockade of polycystic kidney disease in mouse models. Nat Med. 2010 Jul;16(7):788-92.

保存条件：

-80℃（运输条件：冰袋低温运输）

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	2.389 ml	11.945 ml	23.891 ml
5 mM	0.478 ml	2.389 ml	4.778 ml
10 mM	0.239 ml	1.195 ml	2.389 ml
50 mM	0.048 ml	0.239 ml	0.478 ml

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