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T95928-1ml

10mM in DMSO

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产品描述：

AP39 是三苯基膦衍生的茴香脑二硫代硫酮和靶向线粒体的硫化氢 (H2S) 供体。AP39 在氧化应激条件下发挥细胞保护作用并保持线粒体 DNA 完整性。AP39 增加细胞内 H2S 水平。AP39 可以防止小鼠模型中心肌再灌注损伤，有潜力用于阿尔茨海默氏病的研究。

体外研究：

AP39（25,100 nM；24小时）可增加 APP/PS1 神经元的细胞活力，对 WT 神经元的细胞活力没有影响。
AP39（100nM）增加 OPA1 和 Mfn1 的水平，但不影响 Mfn2 的水平。此外，AP39减少了 Fis1 的水平，但对 Drp1 没有影响。
AP39（25-250 nM；2小时）诱导 H2S 生成和 H2S 检测染料 AzMC 的荧光的浓度依赖性增加。
AP39（100 nM）显著增加了 APP/PS1 神经元的基础呼吸速率和与氧耗率（OCR）相关的最大呼吸能力。AP39 显著增加了 WT 和 APP/PS1 神经元的 ATP 生成。AP39 显著通过部分恢复 mtDNA 的完整性，保护 APP/PS1 神经元免受 mtDNA 损伤。
AP39包含一个线粒体靶向基序，triphenylphosphonium（TPP+），通过脂肪族连接器与 H2S 供体部分（硫噻烷）相连。 AP39（100 nM）减少了细胞内的氧化应激，同时维持了细胞活力、线粒体呼吸和线粒体 DNA 完整性。这些效应在较低浓度（30和100 nM）时趋向于刺激作用，但在较高浓度（300 nM）时趋向于减弱或转变为抑制作用。

体内研究：

AP39（100nM/kg/天；腹腔注射；6周）改善了 APP/PS1 小鼠的学习和记忆缺陷。AP39（25-250nM/kg/天；腹腔注射；6周）诱导了 WT 小鼠和 APP/PS1 小鼠大脑皮层和海马中 H2S 生成的剂量依赖性增加。
AP39（0.01、0.1、1 μmol/kg；静脉注射；在再灌注前 10 分钟进行单次注射）剂量依赖性地减少了通过 Thiobutabarbital（200 mg/kg，腹腔注射）麻醉的雄性斯普拉格-道利大鼠（300-350 g，9-11周龄）的梗死面积。

参考文献：

1. Feng-Li Zhao, et al. AP39, a Mitochondria-Targeted Hydrogen Sulfide Donor, Supports Cellular Bioenergetics and Protects against Alzheimer's Disease by Preserving Mitochondrial Function in APP/PS1 Mice and Neurons. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:8360738.
2. Bartosz Szczesny, et al. AP39, a novel mitochondria-targeted hydrogen sulfide donor, stimulates cellular bioenergetics, exerts cytoprotective effects and protects against the loss of mitochondrial DNA integrity in oxidatively stressed endothelial cells in vitro. Nitric Oxide. 2014 Sep 15;41:120-30.
3. Qutuba G Karwi, et al. AP39, a mitochondria-targeting hydrogen sulfide (H 2 S) donor, protects against myocardial reperfusion injury independently of salvage kinase signaling. Br J Pharmacol. 2017 Feb;174(4):287-301.

保存条件：

-80℃,干燥（运输条件：冰袋低温运输）

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	1.385 ml	6.927 ml	13.855 ml
5 mM	0.277 ml	1.385 ml	2.771 ml
10 mM	0.139 ml	0.693 ml	1.385 ml
50 mM	0.028 ml	0.139 ml	0.277 ml

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参考文献

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