| 货号 | 规格 | 价格 | 上海 | 北京 | 珠海 | 重庆 | 武汉 | 购买数量 |
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V38920-1mg |
≥99% | ￥780.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V38920-5mg |
≥99% | ￥1890.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V38920-10mg |
≥99% | ￥2650.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V38920-25mg |
≥99% | ￥3980.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V38920-50mg |
≥99% | ￥5790.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V38920-100mg |
≥99% | ￥7820.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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| 体内研究： | 相比使用 RMC-4550 和 Coibmetinib (MEK 抑制剂) 来抑制 RAS-MAPK 下游信号通路活性，直接靶向活性 RAS 的 RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，每周连续 5 天后停止 2 天，共 28 天) 在异种移植的 KRASG12X 小鼠模型中具有更优越的抗肿瘤活性。 RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，每周连续 5 天后停止 2 天，共 90 天) 在含 KRASG12X 突变的 PDAC、CRC 、NSCLC 及异种移植小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤活性，能持续诱导肿瘤消退且在小鼠模型中具有良好的耐受性。 RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次，共 28 天) 介导的 RAS 抑制不会损害免疫健全小鼠中的免疫细胞功能。 RMC-7977 (10 mg/kg，口服，每日 1 次共 28 天) 可以抑制 KRAS(G12C) 突变的 PDX 小鼠模型 (来源于 Sotorasib 处理后复发的 NSCLC 肿瘤细胞) 对 KRAS(G12C) 抑制剂的适应性。 RMC-7977 (10-50 mg/kg，口服，单次给药) 可以有效抑制人源胰腺导管腺癌 (PDAC) 异种移植小鼠模型 (Capan-1 (KRASG12V)) 中的 RAS-MAPK 信号传导，且在肿瘤组织中保持较高浓度。 |
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| 参考文献： | 1. Singh M, et al. Concurrent inhibition of oncogenic and wild-type RAS-GTP for cancer therapy. Research Square; 2023. 2. Popescu B, et al. RAS MULTI (ON) inhibitor RMC-7977 targets oncogenic RAS mutations and overcomes RAS/MAPK-mediated resistance to FLT3 inhibitors in AML models[J]. Blood, 2023, 142: 2793.3. Wasko UN, et al. Tumour-selective activity of RAS-GTP inhibition in pancreatic cancer. Nature. 2024 May;629(8013):927-936. |
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| 保存条件： | -20℃ | ||||||||||||||||||||
| 配置溶液浓度参考： |
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