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产品描述：

CREKA peptide 是一种靶向纤维蛋白、IV 型胶原蛋白及纤维连接蛋白的选择性非共价结合剂，常作为靶向配体修饰递送载体。CREKA peptide 通过特异性识别肿瘤微环境或纤维化组织中过度沉积的纤维蛋白、纤维连接蛋白及 IV 型胶原蛋白，介导载体靶向富集于病灶部位，促进药物内化进入靶细胞 (如癌细胞、活化肝星状细胞)。CREKA peptide 可增强靶向递送效率、提高病灶部位药物浓度、降低全身副作用。

体外研究：

CREKA peptide (0.5 mM、1 mM；1 小时) 与 PEG 颗粒共价结合后，对纤维蛋白的结合能力显著高于游离 CREKA (约 70%) 和无肽颗粒 (45%)，0.5 mM 时结合率达 94%。
CREKA peptide (修饰于 PEG 颗粒，颗粒浓度 0.1 mg/mL；24 小时、72 小时) 对 HeLa 宫颈癌细胞和人 BJ 皮肤成纤维细胞无明显毒性，细胞存活率均高于 80%。
CREKA peptide (修饰于 PEG 颗粒，负载 DOX，颗粒浓度 0.1 mg/mL；1 小时) 显著提高 HeLa 细胞对 DOX 的摄取效率，摄取率达 111%，高于 PEG 颗粒 (50%) 、PEG-IKVAV 颗粒 (34%) 及双肽修饰颗粒 (34%)。
CREKA peptide (修饰于脂质体，DiD 浓度 200ng/mL；2-4 小时) 促进人肝星状细胞 LX2 的细胞摄取，荧光强度显著高于未修饰脂质体，摄取依赖网格蛋白和小窝蛋白介导的内吞，受游离CREKA和纤维连接蛋白抗体抑制。
CREKA peptide (修饰于脂质体，负载 1 μM sorafenib；48 小时) 显著抑制 LX2 细胞中 α-SMA、Col1a1、Col5a1、TIMP-2 的 mRNA 表达，降低 α-SMA 和 Col1a1 蛋白水平，抑制胶原合成。

体内研究：

CREKA peptide (200 μg DiD/kg；静脉注射；单次) 在雄性 C57BL/6 J小鼠的 CCl4 诱导肝纤维化模型中，选择性聚集于纤维化肝脏，在活化肝星状细胞中大量积累；其荧光强度显著高于未修饰脂质体，且聚集程度随肝纤维化进程 (4 周、8 周、12 周) 逐渐增强。
CREKA peptide (加合 1 mg/kg Sorafenib，负载于 CREKA 修饰脂质体；静脉注射；每周两次；4 周) 在 C57BL/6 J 小鼠的 CCl4 诱导肝纤维化模型中，显著减轻肝纤维化，减少胶原沉积，抑制肝脏炎症浸润和血管生成，降低 α-SMA、Col1a1、TIMP-1 等纤维化相关基因和蛋白表达，同时抑制 p-PDGFR-β、p-Akt 及 p-Erk 的磷酸化。

参考文献：

1. Okur AC, et al. Targeting cancer cells via tumor-homing peptide CREKA functional PEG nanoparticles. Colloids Surf B Biointerfaces. 2016 Nov 1;147:191-200.
2. Li R, et al. CREKA-modified liposomes target activated hepatic stellate cells to alleviate liver fibrosis by inhibiting collagen synthesis and angiogenesis. Acta Biomater. 2023 Sep 15;168:484-496.

保存条件：

-80°C, 干燥

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	1.651 ml	8.255 ml	16.51 ml
5 mM	0.33 ml	1.651 ml	3.302 ml
10 mM	0.165 ml	0.825 ml	1.651 ml
50 mM	0.033 ml	0.165 ml	0.33 ml

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参考文献

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