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V49632-1ml

10mM in DMSO

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产品描述：

白当归脑 Byakangelicol 是一种具有口服活性且可穿透血脑屏障的呋喃香豆素。Byakangelicol 具有抗肿瘤作用，通过诱导 ROS 的积累，诱导线粒体途径的细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期阻滞，其机制涉及 JNK/p38 的上调和 AKT、ERK 和 STAT3 等信号通路的下调。Byakangelicol 可下调 TLR3/TLR4/MyD88/SARM1/NF-κB，减少小胶质细胞活化与神经炎症。Byakangelicol 通过抑制 COX-2 表达、调控巨噬细胞极化、抑制 NF-κB 信号通路，从而有效破骨细胞的活化和炎症反应。Byakangelicol 可用于肝癌、缺血性脑卒中和假体周围溶骨症相关研究。

靶点：

COX-2;NF-κB;TLR3;TLR4;STAT3

体外研究：

Byakangelicol (20-100 μM; 24-96 h) 对 HepG2、Hep3B 和 Huh-7 肝癌 (HCC) 细胞具有剂量和时间依赖性的细胞毒性，其 IC50 值范围为 49 至 58 μM，而对正常人源细胞 GES-1、IMR-90 和 293T 的细胞毒性较低。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可诱导 HepG2 细胞呈时间依赖性凋亡，凋亡细胞占比提升 30.37%，且该效应可被 NAC 预处理逆转。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可使 HepG2 细胞的线粒体膜电位降低 18.30%。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可在 HepG2 细胞中诱导细胞内 ROS 呈时间依赖性累积。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可将 HepG2 细胞阻滞于 G2/M 期，使该期细胞比例从 18.87%升高至 31.49%，且该效应可被 NAC 预处理逆转。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 以时间依赖的方式抑制 HepG2 细胞迁移，且该效应可被 NAC 预处理逆转。
Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可调控 HepG2 细胞中的蛋白表达，从而诱导线粒体依赖性凋亡、调控 AKT/MAPK/STAT3 通路、诱导 G2/M 期阻滞，并通过 ROS 介导的机制抑制细胞迁移；而预先使用 NAC 或 MAPK 抑制剂可逆转上述作用。
Byakangelicol (0.01-100 μM; 24 h) 在孵育 24 小时后，于 ≤10 μM 的浓度下对 RAW264.7 细胞无毒性，但在 50 和 100 μM 浓度下表现出细胞毒性。
Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制 RAW264.7 细胞中由 TiPs 刺激、RANKL 诱导的破骨细胞形成，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM; 8 days) 可浓度依赖性地抑制 RAW264.7 细胞在牛骨切片上由 TiPs 刺激、RANKL 诱导的骨吸收，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 COX-2、MMP9 和 NFATc1 蛋白表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 蛋白表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 刺激的 NF-κB 通路激活，其中 10 μM 对 P-P65 和 P-IKBα 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 COX-2、MMP9 和 NFATc1 mRNA 表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM。
Byakangelicol (5-10 μM) 呈浓度依赖性抑制经 RANKL 处理

体内研究：

Byakangelicol (25 mg/kg；口服；每日 1 次；术后 30 分钟开始，连续 3 天) 在 25 mg/kg 剂量下对小鼠缺血性卒中发挥更优的神经保护作用，可显著缩小皮质梗死体积，抑制神经元凋亡，改善运动功能，抑制小胶质细胞增殖及促炎极化，通过 TLR3/TLR4/MyD88/SARM1/NF-κB 通路减轻神经炎症，并通过上调内源性抗氧化酶缓解氧化应激。
Byakangelicol (1 mg/kg/天；颅骨局部注射；每周 3 次；共 28 天) 可通过减少破骨细胞形成、恢复骨形态计量学参数正常水平，并将巨噬细胞极化从促炎 M1 表型转向其他方向，有效缓解 TiPs 诱导的雄性 C57BL/6 小鼠颅部假体周围骨溶解，且观察到成熟破骨细胞数量减少近 50%。

参考文献：

1. Wang C, et al. The Study of the Antitumor Effects and Molecular Mechanisms of Byakangelicol on HepG2 Cells. J Biochem Mol Toxicol. 2026;40(4):e70819.
2. Wang XW, et al. Byakangelicol Alleviates Ischemic Brain Injury by Inhibiting Microglial Activation and Oxidative Stress. Mol Neurobiol. 2026;63(1):350. Published 2026 Jan 8.
3. Wang Z, et al. Byakangelicol suppresses TiPs-stimulated osteoclastogenesis and bone destruction via COX-2/NF-κB signaling pathway. Regen Biomater. 2023;11:rbad092. Published 2023 Oct 25.

溶解性：

DMSO，甲醇

保存条件：

-80℃（运输条件：冰袋低温运输）

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	3.162 ml	15.808 ml	31.616 ml
5 mM	0.632 ml	3.162 ml	6.323 ml
10 mM	0.316 ml	1.581 ml	3.162 ml
50 mM	0.063 ml	0.316 ml	0.632 ml

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参考文献

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