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V53530-1ml

10mM in DMSO

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体内研究：

CMPD101 (100 μM；前 20 分钟) 抑制 β2AR 的内化，显著减少异丙肾上腺素诱导的网格蛋白包被小泡的形成，β2AR-GFP 融合蛋白留在 HEK-B2 细胞系的质膜上。
CMPD101 (3-30 μM；前 30 分钟) 产生强烈的 Ser375 磷酸化，该磷酸化被 3 μM Cmpd101 细胞预处理 30 分钟部分抑制，并被预处理完全阻断含 30 μM Cmpd101。它还抑制 MOPr 在 Thr370、Thr376 和 Thr379 残基上的磷酸化。
CMPD101 (3-30 μM；30 分钟前) 不影响 DAMGO 诱导的 ERK1/2 和 Elk-1 磷酸化，在 30 μM 时，该化合物在表达 HA-MOPrs 的 HEK 293 细胞中使基础 ERK1/2 磷酸化略有增加。

参考文献：

1. Okawa T, et al. Design, Synthesis, and Evaluation of the Highly Selective and Potent G-Protein-Coupled Receptor Kinase 2 (GRK2) Inhibitor for the Potential Treatment of Heart Failure. J Med Chem. 2017 Aug 24;60(16):6942-6990.
2. Yu Q, et al. Inhibition of prostatic smooth muscle contraction by the inhibitor of G protein-coupled receptor kinase 2/3, CMPD101.Eur J Pharmacol. 2018 Jul 15;831:9-19.

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配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	0 ml	0 ml	0 ml
5 mM	0 ml	0 ml	0 ml
10 mM	0 ml	0 ml	0 ml
50 mM	0 ml	0 ml	0 ml

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