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V57417-1ml

10mM in DMSO

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产品描述：

AZD5582 dihydrochloride is an antagonist of the inhibitor of apoptosis proteins (IAPs), which binds to the BIR3 domains cIAP1, cIAP2, and XIAP with IC50s of 15, 21, and 15 nM, respectively. AZD5582 induces apoptosis[1].

靶点：

cIAP1:15 nM (IC50);cIAP2:21 nM (IC50);XIAP:15 nM (IC50)

体外研究：

AZD5582 (静脉注射；0.1-3.0 mg/kg；每周一次；2周) 引起肿瘤细胞 cIAP1 降解和 caspase 3 裂解，处理两周后，肿瘤基本消退；当小鼠给予中等剂量 (0.5 mg/kg) 的 AZD5582 时，cIAP1 在给药后发生降解，但需要一段时间才能达到诱导细胞凋亡的作用[1]。

体内研究：

AZD5582 (20 nM；48 小时) 通过与 IFNγ 或病毒双链 RNA (dsRNA) 协同作用抑制 H1975 NSCLC 细胞中的细胞活力[2]。
AZD5582 (20 nM；17 或25 小时) 下调 cIAP-1，激活 RIPK1 (caspase-8 的上游调节因子)，并触发外在 (caspase-8) 和内在 (caspase-9) 凋亡通路的激活，导致 caspase-3 和 caspase- 7 的裂解[2]。
AZD5582 (20 nM；48 小时) 在 HCC827 NSCLC 细胞参与细胞凋亡，这是由于 AZD5582 和 IFNγ 进行联合治疗诱导细胞死亡和激活 caspase-3/8 活性所致[2]。

参考文献：

1. Hennessy EJ, et al. Discovery of a novel class of dimeric Smac mimetics as potent IAP antagonists resulting in a clinical candidate for the treatment of cancer (AZD5582). J Med Chem. 2013 Dec 27;56(24):9897-919.
2. Qin Hao, et al. IF-γ and Smac mimetics synergize to induce apoptosis of lung cancer cells in a TNFα-independent manner,Cancer Cell Int. 2018; 18: 84.

保存条件：

-80°C 12个月; -20°C 6个月,干燥, 避光

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	0.919 ml	4.595 ml	9.189 ml
5 mM	0.184 ml	0.919 ml	1.838 ml
10 mM	0.092 ml	0.459 ml	0.919 ml
50 mM	0.018 ml	0.092 ml	0.184 ml

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参考文献

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