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V57501-1ml

10mM in DMSO

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产品描述：

PDZ1i (113B7) is a inhibitor of MDA-9/Syntenin, with selective binding to the PDZ1 domain. PDZ1i inhibits radiation-induced invasion of glioblastoma (GBM) cells, radiosensitizes GBM cells, and impairs GBM-related signaling pathways (including Src/EphA2, EGFRvIII/FAK, and NF-κB). PDZ1i reduces radiation-induced secretion of invasion-related proteases (MMP-2, MMP-9, ADAM9). PDZ1i shows anti-tumor effects in nude mice bearing intracranial U1242-luc xenografts or GBM xenografts. PDZ1i can be used for the study of glioblastoma (GBM), breast cancer and prostate cancer.

体外研究：

PDZ1i (30 mg/kg，腹腔注射，每周三次，持续 2 周) 在携带颅内 GBM6 异种移植瘤的裸鼠中显示出减少肿瘤体积的疗效[1]。
PDZ1i (30 mg/kg，腹腔注射，辐射前 2 小时，连续 4 天) 与辐射 (2.5 Gy/天，4 天) 联合使用时，在携带颅内 U1242-luc 异种移植瘤的裸鼠中显示出增强的抗肿瘤效果[1]。

体内研究：

PDZ1i (50 μM, 2 h) 不会进一步增强永生化原代人胎儿星形胶质细胞 (Im-PHFAs) 的辐射敏感性，但显著增强 U87 胶质母细胞瘤 (GBM) 细胞的辐射敏感性，并与辐射联合使用时显著降低 U87 细胞的增殖。
PDZ1i (50 μM, 2 h) 消除 U87 GBM 细胞中辐射诱导的侵袭增益。
PDZ1i (2 h) 显著降低非辐射和辐射 U87-EGFRvIII GBM 细胞中磷酸化 EGFR (Y845) 水平，消除辐射增强的 FAK 激活 (磷酸化 FAK Y576/577)，并减少 U87-EGFRvIII 细胞中辐射诱导的 NF-κB 激活 (磷酸化 p65)。
PDZ1i 破坏非辐射和辐射 GBM 细胞中 MDA-9/Syntenin 与 EGFR 的相互作用。
PDZ1i (50 μM, 2 h) 减少 U1242 GBM 细胞中辐射诱导的 MMP-2、MMP-9、半胱天冬酶家族成员和 ADAM9 分泌的增加。
PDZ1i (50 μM, 24 h) 有效穿越人脑微血管内皮细胞 (HBMEC) 屏障，并抑制 GBM6 细胞的侵袭，其效果与直接预处理 GBM6 细胞相当。
PDZ1i (5 μM) 降低来源于乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的辐射诱导体外囊泡 (IR-tEVs) 表面 CD44v3 和硫酸肝素 (HS) 的表达水平，并减少 IR-tEVs 的总产生量。

保存条件：

-80°C 6个月;-20°C 1个月

配置溶液浓度参考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	1.857 ml	9.284 ml	18.568 ml
5 mM	0.371 ml	1.857 ml	3.714 ml
10 mM	0.186 ml	0.928 ml	1.857 ml
50 mM	0.037 ml	0.186 ml	0.371 ml

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