| 货号 | 规格 | 价格 | 上海 | 北京 | 珠海 | 重庆 | 武汉 | 购买数量 |
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V59622-5mg |
98% | ￥450.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V59622-10mg |
98% | ￥720.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V59622-25mg |
98% | ￥1440.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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V59622-100mg |
98% | ￥3740.00 |
货期：3-5天 | - | - | - | - |
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| 产品描述： | FP802 是一种口服的强效 TwinF 界面抑制剂，可破坏并解除 NMDAR/TRPM4 死亡复合物的毒性。FP802 在 5xFAD 阿尔茨海默病 (AD) 小鼠模型中发挥强大的神经保护作用，可防止认知功能衰退、维持神经元结构完整性、减少 β- 淀粉样蛋白斑块形成并减轻线粒体病变。在肌萎缩侧索硬化 (ALS) 小鼠模型中，FP802 能阻止运动神经元丢失、降低血清神经丝轻链 (NfL) 水平、改善运动表现并小鼠延长寿命。FP802 可用于阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症的相关研究。 |
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| 体外研究： | FP802 (8 μM, 24-72 h) 能有效破坏 NMDAR/TRPM4 复合物并在细胞模型中提供神经保护，但它本身并不直接促进或抑制神经突的生长。 FP802 (10 μM，30 分钟) 表现出强大的神经保护作用，可抵抗谷氨酸 (20 μM) 介导的毒性 (IC50 = 8.7 µM)，并将 NMDA 抑制的即刻早期基因表达恢复到生理水平。 FP802在 HEK293 细胞中对 NMDAR未显示拮抗活性 (GluN1/GluN2A 和 GluN1/GluN2B 的 IC50 均 > 250 mM)。 FP802 (30 分钟) 能够剂量依赖性地阻断 NMDA 诱导的散发性 ALS 疾病特异性诱导多能干细胞 (iPSCs) 来源前脑类器官中神经元的有丝分裂后死亡。 |
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| 体内研究： | FP802 (10 和 40 mg/kg，口服，每日一次，持续 4 个月) 可改善 5xFAD 小鼠的认知功能、防止神经元结构退化并减少淀粉样蛋白病理。 FP802 (40 mg/kg，皮下注射，每日一次，约第 15 周起持续 4 周) 通过靶向 NMDAR/TRPM4 复合物，能够安全地阻止 ALS 小鼠运动神经元退化并延长其生存期。 |
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| 参考文献： | 1. Yan J, et al. The NMDAR/TRPM4 death complex is a major promoter of disease progression in the 5xFAD mouse model of Alzheimer's disease. Mol Psychiatry. 2025 Aug 26. 2. Yan J, et al. TwinF interface inhibitor FP802 stops loss of motor neurons and mitigates disease progression in a mouse model of ALS. Cell Rep Med. 2024 Feb 20;5(2):101413. |
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| 保存条件： | -20°C | ||||||||||||||||||||
| 配置溶液浓度参考： |
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